Um novo exame de sangue distingue com precisão as infecções virais das bacterianas, oferecendo uma ferramenta potencial para guiar o uso de antibióticos e reduzir a resistência ao medicamento. Segundo pesquisadores da Universidade de Stanford, nos Estados Unidos, em vez de procurar por micróbios no sangue, o método sonda um conjunto de 18 genes que são ativados pela resposta imune a diferentes tipos de inflamação.
Estima-se que de 30% a 50% dos antibióticos sejam prescritos inadequadamente. Diante disso, diagnósticos moleculares são uma promessa para guiar a administração dessas substâncias. No entanto, os métodos atuais que traçam o perfil genético do hospedeiro contêm de dezenas a centenas de genes, dificultando a tradução para a prática clínica. Em pesquisas anteriores, Timothy Sweeney, principal autor do estudo publicado agora na Science Translational Medicine, identificou 11 genes relacionados à sepse — resposta desesperada do organismo a uma infecção — que preveem se a inflamação é causada por uma infecção subjacente.
A partir da análise de dados de expressão genética publicamente disponíveis, os pesquisadores identificaram outro conjunto de sete genes que distinguem infecções bacterianas de virais em uma ampla gama de doenças. Combinadas, as abordagens renderam um painel de 18 genes para o diagnóstico de doenças bacterianas, virais e não infecciosas em amostras de sangue de mais de 1.057 adultos, além de 96 crianças com sepse. Os resultados apontam para um maior desenvolvimento de ferramentas que ajudem a combater a resistência aos antibióticos.
Sepse
A revista Nature desta semana também traz avanços no combate à sepse e à resistência a antibióticos. Pesquisadores do Hospital Infantil de Boston, nos EUA, conseguiram entender melhor como funciona o mecanismo de defesa humana. “O sistema imune tenta como nunca controlar a infecção, mas a bactéria ganha, e a resposta imunológica mata o paciente (…) As tentativas de silenciar o sistema imune não funcionam porque o mecanismo não é bem compreendido”, resume Judy Lieberman, principal autora.
Nas invasões bacterianas, complexos de proteína chamados inflamassomos são ativados, e eles desencadeiam um processo chamado piroptose: as células infectadas explodem, liberando bactérias e sinais químicos que fazem soar o alarme imunológico. No entanto, quando esse alarme é muito “alto”, ocorre a sepse, que causa morte por falência de órgãos e vasos sanguíneos. Os inflamassomos ativam as caspases, enzimas que cortam em duas a molécula gasdermina-D e geram os fragmentos gasdermina-D-NT.
Lieberman descobriu como esse processo resulta na sepse. Primeiro, a gasdermina-D-NT perfura as membranas da bactéria que infectou as células e a mata. Ao mesmo tempo, provoca lesões na membrana celular, causando a piroptose. Células não infectadas permanecem ilesas. Segundo os estudiosos, os fragmentos moleculares também matam bactérias fora da célula. O processo é rápido: em laboratório, ocorre em cinco minutos.
Os resultados precisam ser replicados em modelos animais, mas Lieberman está confiante de que ajudarão a tratar infecções bacterianas graves. “Como o fragmento mata bactérias, mas não células saudáveis, podemos imaginar que é possível injetá-lo diretamente no paciente, especialmente para tratar infecções resistentes a antibióticos”, aposta. Para combater a sepse, a cientista diz buscar formas de inibir ou bloquear a gasdermina-D-NT, talvez com anticorpos ou estratégias focadas na enzima caspase.
Fonte: Correio Braziliense