2 de setembro de 2013

Estudo sugere que perda de memória por idade pode ser reversível

Evidências apontam que patologia tem causa diferente do mal de Alzheimer.

Deterioração da memória pode estar associada a falta de proteína.

 

A falta de uma proteína desempenha um papel-chave no declínio da memória com a idade, um fenômeno reversível e diferente do mal de Alzheimer, segundo estudo publicado nesta quarta-feira (28) que podem abrir o caminho para novos tratamentos.

A carência da proteína RbAp48 na parte do cérebro conhecida como hipocampo é um fator importante da perda de memória associada com o envelhecimento, descobriram cientistas da faculdade de Medicina da Universidade de Columbia em Nova York, chefiados por Eric Kandel, co-ganhador do prêmio Nobel de Medicina no ano 2000.

Seu estudo, feito sobre células cerebrais humanas retiradas de cadáveres, assim como de camundongos, é a indicação mais forte até agora de que a deterioração da memória com a idade e o mal de Alzheimer são patologias diferentes.

Enquanto a primeira parece ser reversível quando tratada a falta da proteína em questão, a segunda continua sendo incurável, explicam os autores dos trabalhos, publicados na revista americana Science Transnational Medicine.

“Estes resultados têm implicações potenciais no diagnóstico e no tratamento dos problemas de memória”, destacou Kandel em um comunicado.

Até agora, os cientistas consideravam que a perda da memória era um dos primeiros sintomas do mal de Alzheimer, mas cada vez mais indícios levam a crer que se trata de um fenômeno que afeta o giro denteado, uma subárea do hipocampo.

Para realizar o estudo, os autores fizeram uma análise genética das células que provêm do giro denteado de oito pessoas falecidas entre os 33 e os 88 anos, nenhuma das quais sofria de doença cerebral.

Os cientistas constataram que o gene RbAp48, que permite produzir a proteína com o mesmo nome, viu decair seu funcionamento com a idade em todos os indivíduos. Os cientistas testaram, então, este mesmo gene em camundongos para determinar seu papel na perda de memória.

Assim, quando bloquearam geneticamente a expressão deste gene no cérebro das cobaias jovens e saudáveis, elas experimentaram os mesmos problemas de memória que seus similares mais velhos, como demonstrado em testes de labirinto.

Uma vez restabelecida a função do gene, a memória dos jovens camundongos voltava à normalidade. Finalmente os cientistas reativaram o gene para que se expressasse no cérebro dos camundongos mais velhos que, segundo eles, recuperaram a memória da juventude.

Fonte: G1 Saúde

 

2 de setembro de 2013

Deixe uma resposta

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *